一部分腫瘤的浸潤無法被免疫細胞識別,且對PD-1標靶治療沒有反應。探索出這原因的是由奧亥俄州立大學癌症中心的Authur G. James醫師和OSUCCC Jame的研究團隊。
T細胞,是體內發覺異常細胞和病菌的免疫細胞之一,PD-1是在T細胞上的免疫檢查哨蛋白質。PD-1是T細胞不攻擊其他細胞的開關。PD-1抑制劑就是就是一種單抗的藥劑,有選擇式的抑制這種蛋白質進而攻擊對於免疫反應較高的癌細胞,因而被應用在癌症治療上。
根據報告中的數據顯示,一部分的癌症患者的對於PD-1療法並沒有反應的理由是,腫瘤微小環境中的T細胞(已知為CD8 T細胞)無法發揮作用。這種狀態被稱為Cold Tumor。
這次新的研究是由 Yiping Yang醫師和團隊,發表了在抑制在腫瘤微小環境浸潤的CD8 T細胞的特定細胞機制數據。CD8 T細胞的浸潤和腫瘤相關的巨噬細胞分泌趨化素,遮蔽刺蝟信號(Hedgehog signaling ),可以逆轉這個流程,並且促使CD8 T細胞在腫瘤為小環境浸潤。
「我們的數據是以肝臟以及肺臟的前期臨床作為基礎,刺蝟信號抑制劑和PD-1抑制劑併用,和單用比較了解到對癌細胞的殺傷力較強」因此這可已從其中得知能夠提高PD-1療法。
Yang醫師團隊在 Journal of Clinical Investigation雜誌上發表這個研究報告。 這次研究是以肝癌和肺癌為基礎的前期臨床。OSUCCC-James 的Yang醫師團隊的目標是,能夠把在實驗室裡重要的發現應用在癌症患者。研究團隊目前正在計畫第一階段的PD-1抑制劑和刺蝟信號抑制劑的併用療法。
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